banner

Блог

Mar 26, 2023

Ранний релиз

Отказ от ответственности: статьи раннего выпуска не считаются окончательными версиями. Любые изменения будут отражены в онлайн-версии в месяц официального выпуска статьи.

Рекомендуемая ссылка на эту статью

В 2008 году бациллы из двух случаев болезни Хансена (лепры) были идентифицированы как новый вид — Mycobacterium lepromatosis. Мы провели систематический обзор исследований, изучающих M. lepromatosis как причину HD. В двадцати одном сообщении о случае описан 27 пациентов с ПЦР-подтвержденной инфекцией M. lepromatosis (6 двойных случаев M. leprae/M. lepromatosis): 10 пациентов в США (7 родом из Мексики), 6 в Мексике, 3 в США. Доминиканская Республика, по 2 в Сингапуре и Мьянме и по 1 в Индонезии, Парагвае, Кубе и Канаде. Двенадцать обследований образцов сообщили о 1098 положительных результатах ПЦР из 1428 образцов, включая M. lepromatosis у 44,9% (133/296) из Мексики, 3,8% (5/133) в Колумбии, 12,5% (10/80) в Бразилии и 0,9 % (2/224) из Азиатско-Тихоокеанского региона. Предвзятое отношение к изучению M. lepromatosis как возбудителя в случаях диффузной лепроматозной лепры или из Мезоамерики не позволило сделать выводы о клинико-патологических проявлениях и географическом распространении. Современные комбинированные методы лечения кажутся эффективными при этой инфекции.

Со времени новаторской работы Герхарда Армауэра Хансена в конце 19 века болезнь Хансена (БГ; также известная как проказа) приписывалась Mycobacterium leprae. В 2008 году в качестве второго возбудителя были идентифицированы бациллы из 2 случаев БГ, манифестировавших как диффузная лепроматозная проказа (ДЛЛ; также известная как проказа Лусио или диффузная проказа Лусио и Латапи) с признаками феномена Лусио (ЛП, некротическая эритема). ГБ, М. лепроматоз (1). Геном M. lepromatosis был секвенирован, а его эволюция и геномные особенности по отношению к M. leprae описаны в других источниках (2–5). Анализы показали наличие самого недавнего общего предка, жившего ≈13,9 миллионов лет назад, и общую разницу в идентичности нуклеотидных последовательностей на 9% (7% в генах, кодирующих белки, 18% в псевдогенах), что отличает M. lepromatosis как отдельный вид от M. leprae ( 3,4). Функциональные сходства, такие как консервация генов, кодирующих связывание ламинина и системы адгезина фенольного гликолипида 1, участвующие в инвазии шванновских клеток, перевешивают различия, такие как присутствие гена hemN только при M. lepromatosis (3,4). Пока не установлено, систематически ли эти два вида различаются по клинико-патологическим проявлениям у людей, но теперь доступны валидированные количественные ПЦР-анализы в реальном времени, основанные на уникальных повторяющихся элементах M. lepromatosis и M. leprae (6).

ДЛЛ представляет собой тяжелую форму БГ на лепроматозном полюсе спектра, характеризующуюся неэффективным клеточным иммунным ответом и высокой мультибациллярной нагрузкой (7). У пациентов с ДЛЛ наблюдаются диффузные неузловые поражения, и у них может развиться ЛП — тяжелое реактивное состояние, при котором развиваются рецидивирующие образования больших и четко отграниченных ишемизированной или некротической кожи; поражения часто изъязвляются или даже генерализуются, особенно на ногах, что приводит к вторичной инфекции и, в некоторых случаях, к смертельному сепсису (8). DLL представляет более высокую долю случаев ГБ в Мексике и странах Карибского бассейна, чем где-либо еще, и исследования, сообщающие о M. lepromatosis, имеют тенденцию описывать пациентов, происходящих из региона, с этой формой HD (9). Однако двойная M. leprae/M. Лепроматоз и инфекции, вызываемые только M. lepromatosis, также были зарегистрированы за пределами Америки, главным образом в Азии.

Случаи возникновения и клинические характеристики ГБ, вызванные инфекцией M. lepromatosis, во всем мире с момента идентификации этого вида систематически не анализировались. Существует клиническая и научная необходимость выяснить вклад M. lepromatosis в заболевание, которое сильно влияет на здоровье пациентов и населения. Мы сообщаем о результатах систематического обзора зарегистрированных случаев ГБ с ПЦР-подтвержденной инфекцией M. lepromatosis и данных исследований архивных ПЦР-тестированных образцов от людей, больных ГБ.

5 years) (30), vasculitis related to drug abuse (27), and acute kidney injury (11). All cases were otherwise consistent with the clinical and histopathologic picture of DLL (32): insidious onset with violaceous erythema developing on the face and lower extremities (may or may not be anesthetic); myxoedema-like aspect with smooth, tense, alopecic skin, progressing to madarosis; earlobe infiltration; rhinitis; nasal septal defects; hypohidrosis; xerotic and scaly skin with ichthyosiform appearance on lower limbs; areas of hypoesthesia and hyperesthesia associated with hypopigmented, atrophic plaques; and impaired sensation in the hands and feet becoming more generalized because of progressive nerve involvement. Histologically, dense histiocytic infiltration in skin and nerves was observed, advancing to endothelial proliferation with thickening of vascular walls, leading to occlusion of small arteries, and invasion of internal organs, indicated by hepatomegaly and splenomegaly. /p>

ДЕЛИТЬСЯ